BAPTA-AM保护HepG-2细胞免受OGD再灌注损伤的研究

该研究论文《BAPTA-AM对OGD-再灌致HepG-2细胞损伤的保护作用研究》发表于2013年4月的浙江工业大学学报，由宋必卫和骆钱芬两位作者共同完成。研究主题聚焦于生物碱类物质BAPTA-AM在氧/糖剥夺（即缺氧和低糖环境）条件下对肝癌细胞HepG-2的保护作用及其作用机制。 在实验部分，研究人员首先将HepG-2细胞置于氧/糖剥夺环境中培养12小时，然后进行再灌注处理，以模拟临床中可能遇到的急性缺血-再灌注损伤。他们通过检测培养液中的乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性来评估细胞受损程度，这些酶的升高通常反映细胞膜完整性受损和细胞功能障碍。同时，使用MTT法测量细胞活力，这是一种常用的细胞增殖和活细胞数量检测方法，结果显示BAPTA-AM显著降低了这些指标，表明其具有保护效果。 作者进一步利用 Annexin V-EGFP/PI荧光染色来确定细胞的死亡率，这是一种评估细胞凋亡和坏死的手段。结果显示，BAPTA-AM能够有效抑制HepG-2细胞的坏死。此外，通过A23187拮抗实验，他们发现A23187可以减弱BAPTA-AM的保护作用，这可能意味着BAPTA-AM的保护机制与细胞内游离钙浓度调控有关。 为了明确这一点，研究者还运用了Fura-2/AM技术来测量细胞内的游离钙浓度，发现BAPTA-AM能够显著降低HepG-2细胞内的游离钙浓度，这是细胞内钙离子稳态失衡的一个关键因素，过高的游离钙浓度可能导致细胞损伤。因此，BAPTA-AM可能是通过调节钙离子信号传导，保护细胞免受再灌注损伤。 本研究揭示了BAPTA-AM作为一种潜在的保护剂，通过降低游离钙浓度，减轻了HepG-2细胞在缺氧-再灌注过程中的损伤，这对于理解肝细胞在临床治疗中的耐受性和预后有重要价值。这项工作为开发新型的肝病治疗策略提供了科学依据。