周期性牵张应力对抗LPS诱导的MC3T3-E1成骨细胞生长与分化抑制

本研究由中国科技论文在线发表，由张碧莹和安晓莉两位学者合作，他们分别来自兰州大学口腔医学院，其中张碧莹专注于正畸生物力学硕士研究生研究，而安晓莉是副教授及硕导，研究领域同样集中在正畸生物力学。论文的焦点在于探索周期性牵张应力在炎性环境下的作用，特别是对成骨细胞MC3T3-E1生长和分化的影响。 实验的核心目的是研究在Lipopolysaccharide (LPS)诱发炎症条件下，牵张应力如何影响成骨细胞的功能。LPS是一种能激活免疫系统的脂多糖，通常用于模拟细菌内毒素对机体产生的炎症反应。首先，研究者将1 ug/ml的LPS施加于成骨细胞MC3T3-E1上，观察24小时后的细胞活性变化和凋亡迹象，发现细胞生长明显受抑制，伴随着肌动蛋白纤维的紊乱。 接下来，实验通过Flexcell系统给细胞施加8%的牵张应力8小时，对比炎症对照组，结果显示受到牵张应力的细胞显示出增强的活性，并观察到肌动蛋白沿着细胞轴线重新分布，表明牵张应力可能有助于恢复细胞结构的稳定性。此外，通过检测细胞内的RhoA、ROCK（Rho相关蛋白激酶）和Runx-2（一种与骨骼发育和分化至关重要的转录因子）的表达，发现这些信号分子在炎症组中均有所增强，尤其是牵张应力处理后更为明显。 进一步的研究表明，RhoA/ROCK信号通路在这个过程中起着关键作用。当使用RhoA抑制剂C3阻断该信号通路时，细胞内的Runx-2表达减少，这暗示了RhoA/ROCK信号的激活对于成骨细胞在炎症条件下的正常生长和分化至关重要。因此，研究结论指出，周期性牵张应力作为一种机械干预手段，能够对抗LPS引起的成骨细胞生长和分化抑制，其作用机制涉及RhoA/ROCK信号的激活和调控。 这项研究不仅提供了关于炎症环境下成骨细胞生物学的新见解，也为骨骼修复和再生医学领域的治疗策略提供了潜在的物理治疗手段。它强调了在炎症条件下应用适宜的机械刺激，如牵张应力，可能对促进成骨细胞功能恢复和预防骨骼疾病具有重要意义。