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牙周炎与系统性红斑狼疮相关
医学信息学解锁25(2021)100634牙周炎是否在系统性红斑狼疮中起着因果作用的系统评价Farzaneh Alzafian Allafa,Mandana Khodashahi b,Nayereh Saadatic,Maryam Sahebari c,*a马什哈德医科大学,伊朗b伊朗马什哈德医学科学大学医学院风湿病研究中心c风湿病研究中心,马什哈德医科大学,伊朗A R T I C L EI N FO保留字:炎症性自身免疫性疾病系统性红斑狼疮系统评价A B S T R A C T目的:系统性红斑狼疮(SLE)是一种病因尚不明确的自身免疫性疾病。一些证据证实了慢性感染对自身免疫性疾病发展的影响。牙周炎和类风湿性关节炎作为一种自身免疫性疾病之间的关联在几项研究中进行了评估,这些研究指导读者了解牙周炎和口腔生态失调在其他自身免疫性疾病(如SLE)中的可能作用。本研究旨在探讨系统性红斑狼疮与牙周炎的关系方法:检索Google Scholar、PubMed和Scopus 3个数据库中截至2019年发表的关于SLE与牙周炎关系的文章。此外,还使用手动检索找到了一些文章。最后,在对全文版本进行详细评估后,选择了18项研究。结果:纳入的研究中,大多数证实SLE患者的牙周炎疾病(PD)和牙周组织破坏的患病率较高,估计在60%~93.8%之间。这一发现可以归因于遗传和环境背景的差异。慢性牙周炎(CP)与系统性红斑狼疮(SLE)的关系取决于共同的多因素。牙周炎和炎性疾病有共同的起源,它们都有免疫系统的几个组成部分结论:遗传易感性和环境背景相似是SLE和牙周炎的主要易感因素。另一方面,免疫功能障碍和免疫抑制治疗在CP发生发展中的作用也1. 介绍系统性红斑狼疮(SLE)是一种病因不明、临床表现多样的多系统自身免疫性慢性疾病[1]。对环境刺激的炎症反应是SLE发病的可能原因之一。检测SLE的主要因素包括B细胞过度活跃以及免疫球蛋白(IgG)产生和免疫复合物沉积增强。病毒和细菌感染作为SLE的有效环境因素的作用已在文献中得到强调[2,3]。SLE的主要分类标准之一是口腔表现。通常,无痛性口腔溃疡在SLE中很常见,在疾病发作期间观察到[4]。口腔细菌在形成中起着重要作用系统性宿主生理景观和生态失调。牙周病原体的存在在一些自身免疫性疾病中得到证实,如类风湿性关节炎[5]。龈沟和龈沟液中的隐孢子菌和致病菌对口腔和全身健康有潜在的影响。一些疾病,如SLE,由于炎症的局部激活,随着时间的推移会加重慢性疾病的负担[6]。 牙周炎与系统性疾病在多项研究中评估了temic健康[7最近,有报道称,在SLE和牙周炎之间观察到相似的病理生物学[7]。牙周炎是由于口腔卫生不良引起的牙龈感染,影响大多数成年人。它可以导致破坏牙周膜和牙槽骨支持牙齿。炎症,进一步的细菌定植, 和组织 毁灭发生由于 到慢性* 通讯作者。电子邮件地址:drlatifian@gmail.com(F.L.Allaf),khodashahiMN@mums.ac.ir(M. Khodashahi),saadatin@mums.ac.ir(N. Saadati),sahebarim@mums.ac.ir(M.Sahebari)。https://doi.org/10.1016/j.imu.2021.100634接收日期:2021年4月7日;接收日期:2021年6月1日;接受日期:2021年在线预订2021年2352-9148/© 2021由Elsevier Ltd.发布这是一篇基于CC BY-NC-ND许可证的开放获取文章(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)。可在ScienceDirect上获得目录列表医学信息学期刊主页:www.elsevier.com/locate/imuF.L. Allaf等人医学信息学解锁25(2021)1006342=-=-==---==-口腔菌斑的积累,这在大多数牙周炎患者中观察到。牙周炎中牙齿的进行性松动是由于炎症扩展到更深的组织,导致牙齿脱落[10]。虽然细菌是牙周炎的主要起始因素,但其发展严重依赖于宿主免疫应答[11,12]。几种致病特征,包括血清β 2-糖蛋白I依赖性抗心磷脂、IgG Fc受体水平升高,[13],在牙周炎和SLE的病因学中发挥作用[14在换句话说,这些疾病是多因素疾病,并且确定SLE和牙周炎之间的关键共性仍然具有挑战性。有临床数据支持SLE病因与牙周炎之间的关系;然而,与健康个体相比,在SLE患者牙周参数的严重程度方面观察到了矛盾的结果。鉴于口腔保健的重要性及其对人们生活质量的影响,以及对SLE研究的增长和了解与这种疾病相关因素的重要性,本研究旨在进行综述,收集1980年至2019年的可用文献,重点是SLE和牙周炎之间的关系。2. 材料和方法本系统综述对3个数据库中截至2019年发表的主要关注SLE管理及其与牙周炎关系的文章进行了系统综述。本研究根据Cochrane手册中推荐的七个阶段进行,包括提出问题、选择合格标准、检索数据、删除无关文章、评估质量、提取信息和讨论[17]。在Medline、PubMed和Scopus数据库中检索了截至2019年9月20日与关注主题相关的所有已发表文章。2.1. 入选和排除标准在本研究中,合格性标准的选择是基于干预-比较-结果-研究设计。纳入标准包括:1)明确描述SLE和PD在诊断、预后和治疗方面的关系和相似性,2)以英文发表,3)对人体样本的检查,4)数据不足,5)综述文章、Meta分析、专家意见、编辑信函、病例报告或病例系列、共识声明和定性研究。由于随机临床试验研究的局限性,本研究甚至包括了非随机、非盲和回顾性研究。对所有病例对照以及对人类受试者的前瞻性和回顾性研究进行了回顾,以评估SLE与PD之间的关系。此外,本研究排除了评估PD与其他自身免疫性疾病之间关系的研究。2.2. 文献检索出于本研究的目的,数据由两名研究人员通过检索三个电子数据库(包括Google Scholar、PubMed和Scopus)收集,截至2019年9月20日。此外,还使用手动检索找到了一些文章。选择的论文集中在SLE和PD之间的关系。为了交换信息,研究人员不断地相互联系。研究过程是使用以下关键词结合牙周炎疾病完成的:“系统性红斑狼疮”、“SLE”、“狼疮”和“自身免疫性疾病”2.3. 研究选择和数据提取首先,根据与合格标准的一致性,通过审查标题和摘要选择文章。然后,不符合本研究目标的论文被从审查中删除。图1描述了PRISMA流程图中的论文选择过程。在下一阶段,数据由两位研究人员提取,最后,将所需结果记录在预先设计的表格中。2.4. 个体试验中的偏倚风险使用Cochrane偏倚风险评估纳入文献中的偏倚风险[18]。根据Cochrane指南,所有研究都在8个特定领域进行了评估,包括混杂因素引起的偏倚、参与者选择引起的偏倚、干预措施测量引起的偏倚、缺失数据引起的偏倚、无选择性报告和其他偏倚来源。为了测量偏倚风险,准备了一个表格,其中标记分别为2.5. 研究设计第一步,使用所选关键词检索所有关注SLE与PD关系的文献。该域中的最后一次检索于2019年9月20日进行。两名研究人员分别精确地研究了所有文章的标题和摘要,并删除了与本研究目的不一致的论文。在本研究的各个阶段,他们相互联系,选择或提取论文。在下一步中,提取相关研究的全文版本并进行精确研究,以进行最终筛选。将数据不充分或不相关的文章从综述过程中排除,并将符合本研究目的的稿件纳入综述。此外,还使用标准电子表格提取数据。对选定的论文进行了仔细审查,并以研究人员制作的表格记录了收集的数据。3. 结果在数据库的第一次检索中,共检索了971篇论文,其中896篇因不相关而被排除。排除系统性红斑狼疮以外的其他系统性疾病的文献,保留75篇文献进行评价。在下一步中,36篇论文因重复而被删除,46篇论文仍然存在。无法访问全文版本和数据不足的文章(n 3)和以另一种语言发表的文章(n 2)从研究中排除。此外,从本综述中删除了实验或体外文章(n 1)、编辑信函(n 0)、书籍(n 0)、病例报告(n 5)、定性和叙述性文章(n 8)和系统综述(n 2)。最后,18篇文章进入审查过程(图)。①的人)。本次审查的目的是评估所有研究论文门控SLE患者中PD的频率、PD与SLE的关系以及这些疾病的共同起源,以及它们对人类样本中另一种疾病的治疗效果。综述的文章旨在包括随机临床试验、治疗前后干预性研究和比较研究。没有随机临床试验,也没有治疗前后的干预性研究。此外,大多数文章为观察性病例对照研究。这些研究在6个不同地区进行,即北美(n 1)、南美(n 8)、东亚和东北亚(n 4)、东南亚(n 1)、欧洲(n 3)和中东(n 1)。上述研究共对8401例SLE患者进行,平均年龄范围为161个月至48岁。报告的女性频率在60- 100%范围内。的F.L. Allaf等人医学信息学解锁25(2021)1006343图1.一、 代表研究选择过程的PRISMA流程图。从每项纳入的研究中提取的数据是研究的时间和地点、研究目的、样本量、研究人群的年龄、男女比例、SLE中牙周炎的患病率和结果(表1)。图1描述了输入文章的质量评估。 二、4. 讨论本文对近年来有关系统性红斑狼疮与牙周炎关系的文献进行综述。收集的关于三个概念的数据4.1. PD和SLE之间有联系吗既往研究证实,SLE患者中PD和牙周组织破坏的患病率较高[9,14,19,20]。患病率SLE患者中PD的发生率在60-93.8%范围内变化在Kobayashi等人进行的一项研究轻度的高发病率与患有牙周炎的健康受试者相比,在患有PD的SLE患者中显示出牙周破坏水平[25]。这些发现得到了其他类似研究的证实,表明超过一半的SLE患者存在牙周炎或口腔粘膜病变[19,23,27]。de Pablo等人进行的另一项研究显示,与健康样本相比,SLE患者中轻度PD更常见。然而,在患有重度PD的SLE患者和一般人群中没有观察到差异[28]。Meyer等人确定了SLE患者口腔粘膜病变和牙周病患病率之间的关系,这取决于疾病的严重程度和持续时间由于长期使用药物,包括类固醇,口腔粘膜病变在严重形式的SLE患者中更常见在这些患者中观察到粘膜表现[29]。Fernandes等人进行的一项研究显示,SLE患者的牙周参数与牙周参数严重程度之间存在相关性[20]。然而,另一份报告的结果显示,SLE患者和健康对照组的牙周参数严重程度相似[7,22]。Mendonça等人证明,牙周炎对SLE的影响较早;然而,与健康受试者相比,在SLE患者中未观察到慢性牙周炎(CP)的频率和严重程度存在差异[30]。一些研究报道了SLE组和对照组之间牙周参数和CP严重程度的差异[14,20];然而,其他研究拒绝了这些结果[24由于各种不同的结果相互研究,需要在这方面开展未来的研究与其他研究相比,Fabbri等人进行的一项研究结果显示SLE患者牙周病的患病率较高[9],这与Fernandes等人获得的关于更高的菌斑指数(PI)和牙龈指数(GI)的结果一致。 在青少年SLE(JSLE)中[20]。此外,他们确定了口服类固醇的相关性(即,泼尼松)与PI和GI给药。此外,基于文献[20],证实了JSLE持续时间与GI之间的相关性。提示SLE患者牙龈炎和颞下颌关节功能障碍的发生率较高。上述结果证实了SLE患者牙周炎患病率升高和口腔卫生不佳[29]。然而,根据Mutlu等人进行的一项研究,SLE成人患者的PI和GI与健康对照组相似[32]。差异可能是由于样本的年龄范围不同。一些证据表明,关节炎的发作和存在与SLE患者的糖尿病健康相关[7,33]。此外,较低水平的牙龈炎症和龈沟出血已报告在SLEF.L. Allaf等人医学信息学解锁25(2021)1006344表1EX从每个纳入的研究中获得数据PD4在健康对照[18个国家]Meyer等人(2000年)[19个]德国观察病例对照SLE患者中PD的频率SLE:46 SLE:39 SLE:60% SLE:40-60%C:50 C:45 C:60% P 0.05<证实SLE患者口腔粘膜和牙周疾病的患病率与疾病Kobayashi等人(2003年)[20个]日本观察性病例对照FcγR12之间的关联系统性红斑狼疮患者牙周炎易感基因多态性研究SLE伴PD:42例SLE无PD:18SLE伴PD:37例SLE无PD:33SLE伴PD:95%SLE无 PD :94%SLE:70%的FcγRIIa基因型分布SLE伴PD患者在在SLE患者中观察到Fcγ RIIa-R131等位基因的过度表达PD:42 PD:38PD:95%C:42 C:36 C:55%与健康对照Kobayashi等人(2007年)[14个]日本观察性病例对照FcγR或白细胞介素1基因多态性是SLE和PD的共同危险因素?SLE伴PD:46例SLE无PD:25SLE伴PD:40例SLE无PD:37SLE伴PD:95%SLE无 PD :100%64.8%的SLE和牙周炎的易感性增加,刺激性FcγRIIA和抑制性FcγRIIB基因型PD:58 PD:36 PD:70%C:44 C:35 C:29%Fernandes等人观察性病例对照系统性红斑狼疮患者口腔健康状况的评价及对策SLE:48SLE:161个月SLE:85.4%P 0.05牙龈炎发生率较高,<颞下颌关节(2007)[3]与健康对照组C:48 C:154 C:66.7%SLE患者Sales等人(2009年)[21日]观察员牙周状况和SLE疾病活动SLE伴PD:7例SLE无PD:8例范围:22-53两种性别–No significant correlations牙周状况与SLEDAI 14评分及血清C反应蛋白水平Fabbri等人巴西帕金森病治疗的病例对照T6:32 T:32.7 T:87%(2014年)[7]Mutairi et al.(2015)[2](2015年)[23日]沙特阿拉伯王国横断面病例对照病例对照接受免疫抑制治疗的SLE患者的疾病活动性牙周参数与SLE生物标志物系统性红斑狼疮患者心磷脂抗体新台币7:17新台币:29.1新台币:94%SLE:25 SLE:33 SLE:百分百C:50 C:37 C:100%百分百C:56 C:44 C:100%阐明SLE患者使用皮质类固醇和IVCYC5的免疫抑制治疗反应对牙周炎风险和严重程度的影响P> 0.05 SLE患者牙周健康的健康对照组轻度PD在SLE患者中比一般人群更常见;重度PD在SLE患者中的患病率与一般人群牙周感染与SLE患者血清抗心磷脂抗体升高的关系Marques巴西观察赛免疫学的作用SLE:60 LS:37 LS:100%等(2016)病例对照SLE和PD患者的特征(利8:30,(LP9:30)LP:38 LP:100%健康人牙周炎相比,[24日]C:54 S:39 S:70%无PD(S10:27(《诗篇》11:27)P:45 P:59%[25日]Wu等人泰国回顾性治疗PD之间的关系SLE:SLE:40SLE:61%P> 0.05 SLE患者的治疗;慢性SLE患者牙周炎发生较早P 0.05关联确认<作者(年份)国家研究类型话题样本量平均年龄(岁)男女比例患病率SLE结果Mutlu等人(1993年)[17个]Novo等人,英格兰委内瑞拉观察病例对照观察性比较SLE患者的牙周健康,ANCA 3与SLESLE 1:27C2:25SLE:30例SLE:48例C:44SLE:31例SLE:96%C:92%SLE:96%P> 0.05SLE:60%没有证据表明SLEANCA与巴勃罗旅馆联合观察性牙周病患病率SLE:105SLE:45.6SLE:92%SLE:85%等人王国病例对照SLE患者C:484C:48.9C:56%C:55%(2015年)P 0.05<[22日]台湾观察性PD与抗-SLE:53例 SLE:46例SLE:–卡尔德拉罗巴西飞行员交叉-牙周病患病率SLE:75SLE:38例SLE:91%SLE:68%慢性疾病与al. (2017截面SLE患者的疾病,C:75C:41C:77%C:56%牙周炎和活动或F.L. Allaf等人医学信息学解锁25(2021)1006345(2017年)观察性和SLE7204帕金森病的历史和最近[26日]C:72 040人C:40C:61%确诊SLECor r degreeaetal.巴西龈下微生物群和SLE:52例SLE:40SLE:87%P 0.05<牙周炎的发病率较高(2017年)它与PD的联系,C:52C:546C:87%在SLE患者中,[27日]SLE活动巴西SLE:70 SLE:37 SLE:90% P> 0.05在对照组(接下页)F.L. Allaf等人医学信息学解锁25(2021)1006346表1(续)PD4在Zhang等人(2017)中国横断面病例对照系统性红斑狼疮特征与牙周疾病的关系SLE:108 SLE:37 SLE:百分百66.67%的SLE患者牙周状况较差,[29日]参数C:108 C:39 C:100% P 0.05<健康对照Bagavant等人(2019)[30个]SLE患者牙周细菌性疾病的临床303 40 92%牙周细菌影响SLE患者1)系统性红斑狼疮; 2)对照组; 3)抗神经元胞质抗体; 4)牙周炎疾病; 5)静脉内环磷酰胺; 6)治疗组; 7)非治疗组; 8)患有系统性红斑狼疮但无牙周炎的受试者;9)患有系统性红斑狼疮和慢性牙周炎的受试者; 10)健康组; 11)患有慢性牙周炎的健康个体; 12)Fc γ受体; 13)慢性牙周炎; 14)系统性红斑狼疮疾病活动指数。图二、 对纳入审查过程的文章进行质量评估。接受皮质类固醇治疗的受试者与对照组相比[34,35]。Wu et al.2003-2012年期间在泰国进行研究PD病史与SLE发病率之间的关系。根据获得的结果,PD病史与新诊断的SLE之间存在相关性[36]。一般而言,SLE患者中CP的发生早于与器官损伤相关特征相关的健康个体[26]。基于本研究的结果,大多数研究支持SLE患者PD的高患病率。然而,PD在SLE患者中的患病率是不同的,这可能归因于遗传和环境背景的差异。4.2. SLE和PD是否有共同的起源CP和SLE之间的关系取决于多种共同因素。牙周炎和炎症性疾病有共同的起源,两者都有免疫系统的几个组成部分[37类似的遗传脆弱性[22]和环境预测-构成因素是两个主要因素,这可能是两种疾病共同的。另一方面,不应忽视免疫功能障碍和免疫抑制治疗在CP发生和发展中的作用[22]。据报道,牙周病中存在强烈的自身免疫成分[11]。B淋巴细胞和IgG 2被认为是SLE和牙周病的有效因素[41]。PD对SLE患者Toll样受体2和Toll样受体4表达的刺激作用可能是PD与SLE危险性相关的原因之一这作者(年份)国家研究类型话题样本量平均年龄(岁)男女比例患病率SLE结果Mendonça等人观察病例对照慢性阻塞性肺疾病患者唾液细胞因子的相关性研究C:70C:41C:80%系统性红斑狼疮患者白细胞介素-6、白细胞介素-17 A和白细胞介素-33水平的升高(2019年)SLE和PD的病情及其治疗与CP13相比,[28日]治疗没有CP;此外,白细胞介素-6和白细胞介素-17ASLE患者CP水平高于CP患者中,皮质激素与牙周损伤有关;频率没有差异,F.L. Allaf等人医学信息学解锁25(2021)1006347可能影响参与慢性炎症过程的微生物,并激活与SLE相关的自身免疫机制[42]。PD患者[43]中B细胞对抗原负荷的过度再活化导致B细胞的多克隆活化以及这些患者中抗心磷脂抗体阳性率高[44]是PD和SLE风险相关性的其他可能解释。牙周病细菌感染与先天性和适应性免疫系统之间可能存在相互作用[36]。根据Wang等人进行的一项研究,牙周炎患者发生SLE的风险高于无牙周炎患者。此外,Wang等人提出牙周感染与SLE患者血清中高水平抗心磷脂抗体之间可能存在相关性[14]。Novo et al.进行了一项研究,以比较SLE患者与健康对照在存在或不存在PD的情况下的抗神经细胞胞浆抗体(ANCA)。SLE受试者,尤其是那些存在牙周损害的受试者,具有大量ANCA阳性血清。此外,已证实SLE患者ANCA与牙周炎之间存在相关性。SLE患者中大量ANCA是由于B细胞的高反应性和牙周病细菌的多克隆B活化引起的[23]。细胞因子在系统性红斑狼疮中起重要作用,加重牙周炎。文献报道SLE患者龈沟液中细胞因子水平较低根据Figueredo等人的发现,血浆白细胞介素-1 β水平SLE患者IL-1-β和IL-18水平升高,减少牙龈沟液[33]。此外,先前的研究证实了PD患者唾液中细胞因子的高浓度。研究[45改变的细胞因子在细胞因子破坏中的作用CP中的结缔组织和SLE患者中伴随结缔组织破坏的大复合物沉积在文献中得到证实。CP炎症可能使炎症反应持续到SLE损伤增加。Mendonça et al.报告称,与未患CP的受试者相比,患有CP的SLE患者的白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17A(IL-17 A)和白细胞介素-33水平升高。此外,他们显示SLE伴CP患者的IL-6和IL-17 A水平比率高于无SLE的CP受试者[30]。辅助性T细胞17在自身免疫性疾病发病机制中的作用是明确的。应注意IL-17 A的血浆水平作为SLE治疗的潜在治疗靶点,因为该细胞因子在患有CP的SLE患者的唾液中浓度升高[49]。此外,IL-17 A在牙周炎发病机制中的作用不应被忽视[50]。据报道,与健康对照组相比,牙周炎受试者血清和唾液中的IL-6水平更高[30]。IL-6可能是牙周炎活动性的一个潜在标志物。这可能是一个 全身性疾病和局部炎症之间的联系。白细胞介素-1基因多态性是其特征性的主要基因型,SLE和PD发病率的影响因素[51,52]。即使没有在Marques等人的一项研究中,SLE患者的IFN-c细胞因子、白细胞介素-10、IL-17、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)和IL-6的唾液水平升高PD,和唾液细胞因子的水平增加SLE患者,即使在牙周炎的情况下。此外,IL-1β和IL-4唾液水平与牙周组织炎症和破坏量之间的相关性得到证实[53]。IL-4和IL-1β水平与牙周组织损伤程度有关,牙周感染[46];因此,它们可以被认为是唾液生物标志物,表明SLE患者可能易于发展为PD和牙周组织破坏[46]。SLE和牙周病之间的另一个共同因素是遗传因素,遗传多态性[24,25]。SLE和牙周炎都受到IgG Fc γ受体(FcγR)基因型遗传组分的影响。FcγR和IL-1的遗传变异与SLE和PD的易感性相关。Kobayashi等人进行了一项研究, 评估 的 协会 之间 FcγR 基因 多态性与狼疮患者的牙周炎风险。SLE伴PD患者FcγRIIa基因型分布与健康对照组不同,FcγRIIa-R131等位基因在SLE伴PD患者中的表达高于健康对照组。因此,FcγRIIa-R131等位基因与SLE患者的牙周炎风险相关[25]。当刺激性FcγRIIA和抑制性FcγRIIB基因型 FcγRIIB-232 I/T多态性可能是一种常见的风险这两种疾病的因素。FcγRIIB抑制性受体促进B细胞的功能。FcγRIIB-232 I/T多态性改变了FcγRIIB对通过B细胞抗原受体的信号传导的抑制反应[54]。由于FcγRIIB-232 T导致B细胞与FcγRIIB-232 T的超活化,因此该等位基因可能诱导强B细胞功能,从而增加自身免疫风险。此外,缺乏IgG 2作为SLE和PD患者中的主要IgG亚类可通过FcγRIIA-R131发生[55SLE和牙周炎的易感性增加,由于含IgG 2的免疫复合物(IC)或病原体的吞噬细胞的清除效率低下。在FcgRIIA-R131和FcgRIIB-232T的组合之间存在强关联,易患SLE和PD。此外,与其他SLE患者相比,这种组合的患者具有更严重的牙周组织破坏迹象[24]。这一发现在其他类似研究中得到证实[25,59,60]。4.3. PD的治疗是否会导致SLE的改善SLE患者使用免疫抑制剂和类固醇药物可以帮助减少牙周组织的破坏;因为它们可以改善牙周组织破坏的特征-炎症过程。Li等人进行的一项研究结果表明,PD治疗后,血管损伤的风险以及参与血管炎症的CD34和CD4细胞类型的计数均降低[61]。Fabbri et al. [9]提出了免疫抑制治疗对PD控制SLE患者疾病活动的有益作用。然而,目前尚无明确的证据表明通过积极治疗PD可以预防SLE的发展,尤其是在遗传易感的SLE患者中。Fernandes等人的一项研究证实了JSLE患者口服类固醇与PI和GI的关系[20]。由于PD治疗对SLE活动性的积极作用,PD和SLE患者唾液中细胞因子水平可能存在协同效应。Mutairi等人表明关节炎的发作和存在是与SLE患者的牙周健康有关。在上述研究中,他们揭示了药物剂量增加与牙周炎控制之间的关系,因为与稳定受试者相比,发作患者的深口袋较少[7]。Rhodus等人在他们的研究中证明,与健康对照组相比,SLE患者的牙周探诊深度较低。他们引入了皮质类固醇和非甾体抗炎药作为降低探测深度的原因[21]。由于长期使用皮质类固醇易感染,因此该结果可视为治疗的结果[62]。感染可能是疾病活动的原因,并被表征为自身免疫性疾病的触发因素[63]。因此,牙周炎可能有助于维持SLE患者的炎症反应。Sales等人进行了另一项研究,以评估牙周状况与SLE疾病活动性之间的关系。在上述研究中,牙周状况与SLE疾病活动指数评分和CRP血清水平之间存在相关性;但无显著性[64]。然而,使用免疫抑制药物和宿主抵抗力降低增加了SLE患者感染的高风险[65]。长期激素治疗可导致免疫反应减弱,牙周致病菌控制能力下降,从而导致CP的发生和牙周组织破坏加重。Mendonça等人报告了累积的F.L. Allaf等人医学信息学解锁25(2021)1006348皮质激素剂量与牙周损伤[30]。Fabbri等人进行了一项研究,以评估免疫抑制治疗后SLE受试者牙周牙龈炎干预的效果。Fabbri等表明,牙科干预可增强SLE患者的免疫抑制治疗反应。此外,研究表明,使用皮质类固醇和静脉注射环磷酰胺会影响牙周炎的风险和严重程度[9]。关于SLE和牙周病之间的时间关系或因果关系,无法得出明确的结论。早期的牙齿评估和牙周治疗有助于减少PD损害相关的SLE的发展。在一些研究中评估了免疫抑制治疗在SLE伴PD患者中的有效性。建议进行更大样本量的进一步纵向研究,以证实上述结果,并评估这种免疫抑制治疗对SLE患者牙周状况4.4. 建议和局限性引用[1] Nieves CEF,Izmirly PM.系统性红斑狼疮的死亡率:最新综述。Curr RheumolRep2016;18(4):21。[2] RiganteD,Esposito S. 感染与系统性红斑狼疮:结合还是对抗?IntJ Mol Sci2015;16(8):17331-43.[3] 杨文龙,杨文龙,杨文龙.感染和SLE。自身免疫2005;38(7):473-85.[4] [10] Petri M,Orbai A-M,Alarcon GS,Gordon C,Merrill JT,Fortin PR,etal.,编辑。系统性红斑狼疮国际合作临床分类标准的推导与验证。关节炎和风湿病。WILEY-BLACKWELL;2011.[5] [10] Komyak MF,Komyak L,Komyak J,Komyak J,et al.伴放线菌聚集菌诱导的高瓜氨酸血症将牙周感染与类风湿关节炎的自身免疫联系起来。 SciTransl Med2016;8(369):369ra176。 369ra176。[6] Pessoa L,Aleti G,Choudhury S,Nguyen D,Yaskell T,Zhang Y,et al.系统性红斑狼疮和牙周炎中的宿主-微生物相互作用。Front Immunol2019;10(2602).[7] Al-Mutairi KD,Al-Zahrani MS,Bahlas SM,Kayal RA,Zawawi KH.系统性红斑狼疮患者和健康对照者的牙周表现。沙特医学杂志2015;36(4):463。[8] Scher JU,Bretz WA,Abramson SB.牙周病和龈下微生物群作为RA发病机制的贡献者:可改变的风险因素?大黄酚的最新观点首先,几个干扰因素(即,吸烟是主要的危险因素2014;26(4):424.´Alleva PSR,Borba EF. 牙周炎对于PD和SLE)[34]可能影响本研究中纳入的审查研究的结果。因此,建议进行未来的研究,以评估SLE和PD之间的关联,并考虑可能的混杂变量。其次,没有同质性研究来评估目前的垂体瘤;几项研究是回顾性的,这可能会影响本研究的结果5. 结论大多数纳入的研究证实了SLE患者PD和牙周组织破坏的高患病率。遗传和环境背景似乎是预测SLE和PD的两个主要因素,但这些参数之间的关系取决于共同的多因素。牙周炎和炎性疾病有共同的起源,它们都有免疫系统的几个组成部分。另一方面,由于牙周病中存在强烈的自身免疫成分,免疫功能紊乱和免疫抑制治疗在CP的发生和发展中的作用不应被忽视。因此,未来的研究建议寻找更多的共同因素参与SLE和PD。免责声明应当指出,本研究是信息性的;因此,所述战略可能不适合在其他情况下或用于其他目的。竞合利益作者声明,他们没有已知的可能影响本文所报告工作确认我们要感谢所有参与这项研究的人附录A. 补充数据本 文 的 补 充 数 据 可 在 https : //doi 网 站 上 找 到 。org/10.1016/j.imu.2021.100634。[1] Fabbri C,Fuller R,Bonfa E,Guedes LK,D治疗改善了系统性红斑狼疮对免疫抑制治疗的反应。临床风湿病学2014;33(4):505-9。[2]Rutter-Locher Z,Smith TO,Giles I,Sofat N.系统性红斑狼疮与牙周炎的相关性:一项系统综述和荟萃分析。FrontImmunol 2017;8:1295.[3]吴伟杰,李伟杰,李伟杰. 自身免疫反应在牙周病中的作用。自身免疫疾病2014;2014.[4]Al-Zahrani MS,Zawawi KH,Altaf FM.肥胖和牙周炎对牙周组织的影响抗菌肽在牙龈组织中的表达。 沙特医学杂志2013;34(5):525-30。[5]Ben Mkaddem S,Benhamou M,Monteiro RC.了解Fc受体参与炎症性疾病:从机制到新的治疗工具。《前线免疫学》2019年;10:811。[6]WangCY,Chyuan IT,Wang YL,Kuo MYP,Chang CW,Wu KJ,et al.β2-糖蛋白I依赖性抗心磷脂抗体与牙周炎的关系系统性红斑狼疮患者中。牙周病学杂志2015;86(8):995-1004。[7]Handono K,Gofur NRP,Nurdiana N,Kalim H,Wahono CS,Poeranto S,et al.淋巴细胞CD 4/CD 8比值和免疫球蛋白G巨细胞病毒可作为系统性红斑狼疮患者牙周病的潜在标志物。欧洲皮肤病学杂志2020;14(4):544。[8]Sete MRC,Figueredo CMdS,Sztajnbok F.牙周炎和系统性红斑狼疮。RevBras Rehabilitol2016;56(2):165-70.[9]GreenS,Higgins J. 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Allaf等人医学信息学解锁25(2021)1006349++[21] [10] MeyerU,KleinheinzJ,HandschelJ,Kruse-L?slerB,Weingart D,JoosU.口服在三组不同的免疫功能低下患者中的发现。 口腔病理医学杂志2000;29(4):153-8.[22] MendonçaS,Cor rrubeaJD,Souza AF,TravassosDV,Calderaro DC,RochaNP,etal.牙周状况对系统性红斑狼疮患者唾液免疫学的影响。 Clin E X p Rheumiol2019;37:208-14.[23] Júnior U,Augusto A,Cantisano MH,Klumb EM,Dias EP,Silva AAd.Achadosbucaiselaboratoriais empacientescomlúpuseritematososis tenemico. JBrasPatol医学实验室2010:479[24] 放大图片作者:Martlu S,Richards A,Maddison P,Scully C.系统性红斑狼疮患者的牙龈和牙周健康。社区牙病流行病学1993;21(3):158[25] Figueredo CMS,Areas A,Sztajnbok
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