Fibulin-2基因敲除保护心梗后心衰：关键调控机制

本研究论文探讨了"基因敲除bulin-2在心梗后渐进性心衰中的保护作用"这一主题，由吴静教授领导的团队在中国科技论文在线发表。心脏细胞外基质(Extracellular Matrix, ECM)在心肌梗死后的心脏修复和功能调整中扮演关键角色，涉及成纤维细胞激活、瘢痕形成、细胞间纤维化增强以及ECM的降解过程，然而这些过程的具体调控机制尚未完全阐明。 Fibulin-2是一种重要的ECM蛋白，它在心脏发育和皮肤伤口愈合过程中表达上调。有趣的是，尽管基因敲除Fibulin-2的小鼠在形态上与正常小鼠无显著差异，但在实验中，研究人员通过冠状动脉结扎的方式诱导心肌梗死，观察到Fbln2-/-小鼠（Fibulin-2基因敲除的小鼠）相较于野生型(WT)小鼠，其心梗区域的Fibulin-2表达减少，炎症细胞浸润和ECM蛋白沉积显著降低。 在急性反应阶段，Fbln2-/-小鼠表现出更为温和的反应，心室功能得以较好地维持，且生存率高于对照组。进一步的研究发现，Fibulin-2的缺失抑制了心梗后TGF-beta（转化生长因子-β）信号的传递，从而显著减少心脏纤维化，这为理解心梗后渐进性心衰的病理机制提供了新的视角。 这项研究首次证实了Fibulin-2在心梗后的保护作用，它通过抑制TGF-beta信号，可能成为治疗心梗后渐进性心衰的一种潜在靶点。这对于未来开发针对Fibulin-2的药物或疗法具有重要意义，有助于改善患者的心脏健康并延缓心衰的发展。吴静副教授的研究工作不仅深化了对ECM重塑的理解，也为心脏病学领域提供了新的科研线索。