岩藻糖转移酶基因转染调控RMG-I卵巢癌细胞p38MAPK凋亡途径

本文主要探讨了α1,2-岩藻糖转移酶基因转导对人卵巢癌细胞RMG-I的影响，特别是在凋亡过程中p38MAPK信号通路的作用。研究者丛建萍、林蓓等人作为主要作者，使用了中国医科大学附属盛京医院妇产科为实验背景，构建了转染前后两种细胞模型RMG-I和RMG-I-H。研究采用了一系列严谨的方法，如细胞免疫荧光技术来定位转染前后细胞内的p38MAPK和磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK），以及RT-PCR和Western blot技术检测mRNA和蛋白水平的变化。 实验结果显示，未转染的RMG-I细胞中的p38MAPK主要位于细胞质，而转染后在RMG-I-H细胞中观察到p38MAPK的mRNA水平显著升高（P<0.05），提示基因转导激活了该信号通路。进一步，通过使用Lewisy单克隆抗体处理，观察到RMG-I-H细胞的p38MAPKmRNA表达下降，这表明该抗体可能通过影响p38MAPK的活性来调控凋亡过程。 研究还通过使用p38MAPK特异性抑制剂SB203580进行实验，发现随着SB203580浓度的增加，RMG-I-H细胞的凋亡率呈现上升趋势，且显著高于对照组（P<0.05）。这表明p38MAPK信号通路在凋亡过程中起着关键作用。同时，SB203580处理后，caspase-3的mRNA和蛋白水平也显著升高，caspase-3是细胞凋亡的关键执行者，这进一步证实了p38MAPK信号通路在调控卵巢癌细胞凋亡中的功能。 最后，当细胞暴露于化疗药物卡铂时，观察到p38MAPK和caspase-3的mRNA水平增加，而SB203580处理后，caspase-3的mRNA水平继续上升，这暗示卡铂可能通过激活p38MAPK信号通路间接促进凋亡，而SB203580能够阻断这一过程，从而提供了一种潜在的治疗策略。 本研究揭示了α1,2-岩藻糖转移酶基因转导对卵巢癌细胞凋亡调控的分子机制，特别强调了p38MAPK信号通路在其中的关键作用，为理解卵巢癌的生物学特性以及开发针对该通路的靶向治疗提供了新见解。