LPS与PPARγ配体调控大鼠腹膜间皮细胞CD40/ICAM-I表达的研究

本研究论文关注的是腹膜间皮细胞（RPMCs）中的过氧化物酶体增殖体激活受体γ（PPARγ）的表达及其在炎症反应中的调控作用。首先，研究团队分离并培养了大鼠的RPMCs，通过常规传代和鉴定确保细胞的纯度和活性。实验的主要目标是观察PPARγ在RPMCs中的自然表达模式，以及LPS（脂多糖，一种细菌壁成分，能引发炎症反应）对其表达的影响。 结果显示，未经刺激的RPMCs表达一定量的PPARγ，主要分布在细胞核内，细胞浆中也有微弱表达。随着LPS浓度的增加，PPARγ蛋白的表达呈现上升趋势，尤其在10μg/ml LPS处理时达到峰值。在LPS作用下，PPARγ1的表达较PPARγ2更为显著，但在12小时后开始下降，至72小时时表达明显降低。 在LPS诱导的炎症反应中，RPMCs的CD40 mRNA表达显著增强，这表明炎症信号的激活。然而，研究者发现天然配体15d-PGJ2和人工合成配体Ciglitazone能够显著降低CD40 mRNA的表达，这可能暗示这两种物质具有抗炎作用，通过调控PPARγ途径来抑制免疫细胞间的相互作用。 在ICAM-I（细胞间黏附分子-1）的表达上，LPS刺激导致RPMCs ICAM-I蛋白显著增加，这进一步加剧了炎症过程。而15d-PGJ2虽然能促进ICAM-I mRNA的表达，但却抑制了蛋白质的实际合成，显示出复杂的作用机制。相比之下，Ciglitazone对LPS诱导的ICAM-I mRNA和蛋白表达都有显著的抑制效果，显示其可能是通过PPARγ途径来调节ICAM-I的过度活化。 该研究揭示了PPARγ在RPMCs中的生物学功能，以及LPS如何影响其表达并参与炎症反应的调节。此外，PPARγ配体如15d-PGJ2和Ciglitazone可能作为潜在的干预策略，通过靶向PPARγ来控制腹膜炎症过程，为治疗相关疾病提供了新的理论依据。