ßCaMKII过量表达对小鼠海马齿状回长时程抑制的电生理影响

本研究论文发表于《华东师范大学学报(自然科学版)》2012年第1期，由徐浩、王勃、段燕红和曹晓华等作者进行。研究的焦点是βCaMKⅡ（钙/钙调素依赖的蛋白激酶II）在小鼠海马齿状回区的过度表达对其突触可塑性的影响。βCaMKⅡ是一种关键的神经调节蛋白，在学习记忆和神经元活动调控中扮演着重要角色。 实验采用了一种特异性地在海马齿状回区过表达βCaMKⅡ的蛋白质修饰转基因小鼠模型。通过离体电生理技术，研究人员比较了这些转基因小鼠与对照组在双脉冲抑制反应（paired-pulse depression，PPD）以及颗粒细胞的电压-电流曲线上的表现。实验结果显示，尽管βCaMKⅡ过量表达并未改变PPD和电压-电流曲线，即小鼠的突触前递质释放能力及颗粒细胞的基本电生理特性保持稳定，但长时程抑制（long-term depression，LTD）显著受损。这意味着过量的βCaMKⅡ可能通过影响特定的神经信号传导途径，抑制了长时程抑制的发生，从而对学习记忆过程中的神经网络塑性产生了负面影响。 这项研究的重要发现为深入理解βCaMKⅡ在神经系统中的作用提供了新的见解，特别是它在调节突触稳定性与可塑性之间的微妙平衡中的角色。未来的研究可能会进一步探讨如何调控βCaMKⅡ的表达水平，以优化神经系统的功能，并可能为治疗与学习记忆障碍相关的疾病提供潜在的干预策略。这项工作对于神经科学领域尤其是记忆和神经可塑性的分子机制研究具有重要的理论价值和实践意义。