雷帕霉素抑制内皮细胞ox-LDL摄取：mTOR/LOX-1通路的作用

"雷帕霉素通过mTOR/LOX-1通路抑制内皮细胞摄取ox-LDL，这篇论文详细探讨了雷帕霉素在调节氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)摄取方面的作用机制。文章指出，LOX-1（植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1）是人脐静脉内皮细胞(HUVECs)摄取ox-LDL的关键受体。研究者发现，雷帕霉素能够抑制ox-LDL在HUVECs中的聚集，这可能与雷帕霉素增强自噬-溶酶体活性有关。 在实验方法上，研究者利用流式细胞技术检测细胞内Dil标记的ox-LDL含量，通过活细胞工作站观察Dil-ox-LDL进入HUVECs的过程，采用实时定量PCR技术和免疫印迹技术来检测LOX-1基因及蛋白表达，以及mTOR、p70s6k的磷酸化水平。结果显示，雷帕霉素确实能降低HUVECs对Dil-ox-LDL的摄取，并且能减少由ox-LDL诱导的LOX-1基因和蛋白表达。此外，雷帕霉素还抑制了ox-LDL诱导的mTOR和p70s6k的磷酸化。 进一步的研究揭示，敲减mTOR可以抑制ox-LDL诱导的LOX-1蛋白表达上调，显著降低ox-LDL的摄取。这表明雷帕霉素通过抑制mTOR的磷酸化，从而影响LOX-1的表达，减少了内皮细胞对ox-LDL的吸收。 该研究的结论是，雷帕霉素通过调控mTOR/LOX-1信号通路，有效地抑制了内皮细胞对ox-LDL的摄取。这一发现对于理解雷帕霉素在防止动脉粥样硬化等心血管疾病中的潜在作用提供了重要的理论依据，也为临床治疗提供了新的思路。雷帕霉素可能成为一种治疗高ox-LDL血症和相关心血管疾病的潜在药物。"