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大豆胞囊线虫抗性研究现状及其对大豆育种
工程4(2018)534研究作物遗传与育种大豆胞囊线虫抗性研究现状及其对大豆育种Guiping YanYuan,Richard Baidoo美国北达科他州立大学植物病理学系,邮编:58108阿提奇莱因福奥文章历史记录:2017年9月21日收到2018年1月18日修订2018年7月10日接受在线提供2018年保留字:大豆胞囊线虫病抗性分子育种A B S T R A C T大豆胞囊线虫(Heterodera glycines)(即,大豆孢囊线虫(soybean cyst nematode,SCN)是全世界影响大豆作物的最具破坏性的线虫害虫。这种线虫是通过与选定的抗性来源轮作来管理的。随着能够破坏常用来源内的抗性的毒性SCN群体的报道的增加本文综述了近年来大豆抗SCN基因的研究进展,以及这些基因之间的相互作用对大豆抗SCN的它还提供了分子作图和分子标记,可用于质量选择和不同的抗性品系和品种的分化,以加快常规育种计划的更新。深入了解SCN寄生蛋白和大豆对病原体的抗性反应对于通过基因修饰、基因堆叠或通过回交或基因工程引入新的抗性来源来©2018 The Bottoms.Elsevier LTD代表中国工程院出版,高等教育出版社有限公司。这是一个在CC BY-NC-ND许可下的开放获取文章(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)中找到。1. 介绍大豆(Glycine max(L.)梅尔)被认为是人类种植的最古老的作物之一[1]。它被认为起源于中国,可能在北部和中部地区[2]。一些证据表明,大豆早在公元前3500年就被驯化[3],随后在公元前200年左右引入韩国,在公元300年左右引入日本和俄罗斯[1]。世界大豆年产量约为1045亿美元。1899年,大豆胞囊线虫(SCN,Heterodera glycines)对大豆的危害在中国被描述为由于这种植物起源于中国,而且在种植作物大量传播之前,这种线虫就在该国引起了“火烧苗”病,因此中国被认为是这种线虫的起源地。SCN继续影响中国的大豆生产,产量损失估计超过1.2亿美元[4SCN于1915年在日本首次被观察到[8],后来在美国[9],每年造成超过12亿美元的产量损失[9SCN目前在整个南美洲都有业务。*通讯作者。电子邮件地址:guiping.yan@ ndsu.edu(G. Yan)。对SCN最常见的抗性来源是在美国的作物轮作中使用的,中北部联合国包括PI 88788、PI 54840(Peking)和PI 437654[12,13]。不幸的是,由于这些耐药来源的持续使用,SCN的毒性形式随着时间的推移而演变。SCN群体的毒力表型已被描述为基于四种大豆基因型的小种[14]。随后开发了HG型系统(HG代表线虫(Heteroderaglycines)的属和种名称的首字母),以确定SCN种群的毒力;该系统使用了7个具有各种抗性形式的大豆指示品系,因为种族不适合表征SCN的多样性、异质性种群[15]。越来越多的证据表明SCN种群能够克服耐药性[16因此,随着越来越多的SCN群体适应打破PI 88788中的抗性,使抗性来源多样化或拓宽优良大豆种质中的抗性背景的需求正在增加[192. 专性寄生的分子适应大豆胞囊线虫是一种专性根寄生线虫,与寄主有着复杂而密切的相互作用。在土壤中活动的第二阶段幼虫(J2)使用其口针侵入大豆植物的根部。然后J2在细胞内https://doi.org/10.1016/j.eng.2018.07.0092095-8099/©2018 THE COMEORS.由爱思唯尔有限公司代表中国工程院和高等教育出版社有限公司出版。这是一篇基于CC BY-NC-ND许可证的开放获取文章(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)。可在ScienceDirect上获得目录列表工程杂志主页:www.elsevier.com/locate/engG. 颜, R. Baidoo /工程 4 (2018)534535通过根皮层细胞向中柱方向移动,在中柱处,起始细胞通过食道腺细胞的分泌物被诱导形成合胞体。开始进食,经过三次连续蜕皮后,J2变成成虫。合胞体是一个Meta库,作为一个进食点,并提供发育到成年所需的营养[24]。线虫的生存完全依赖于合胞体,合胞体细胞的破坏或死亡将导致线虫的死亡。分子研究已经确定,线虫食道腺细胞分泌的蛋白质对这种亲密关系至关重要[25,26]。在经典遗传研究中报道了SCN的毒力基因(ror),使其能够在抗性大豆品种上繁殖[27]。 同时,在大豆根感染之前和之后,已经在SCN中表征了许多纤维素酶和果胶酸裂解酶[28这些纤维素酶可能起到软化根组织的作用,因为它们存在于侵入根组织的感染性幼虫和需要使第三阶段角质层脱鞘并离开根的雄性中[30]; SCN的其他基因,如鸟苷酸基因,可能在化学感觉识别中起作用[33]。已表征了来自SCN的显示多态性的分支酸盐(CM)基因[34]。这种酶存在于植物的莽草酸途径中,在动物中不存在。它可以改变莽草酸途径的一种或多种下游产物,这些产物可能在合胞体维持中发挥作用。在该线虫中存在与CLAVATA 3配体同源的分泌的CLAVATA 3/胚周围区域相关(CLE)肽,其具有诱导植物(原生质体)中细胞分裂的信号肽[35]。最近,在体外研究中发现来自SCN的CLE肽(HgCLE)与大豆CLE受体相互作用,并且受体的沉默增加了对SCN的抗性[36]。最近在SCN中鉴定的其他基因包括生物素合酶和推定的可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子激活蛋白受体(SNARE)结构域基因[37]。HgSLP-1与大豆N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白a(α-SNAP)发生不相容互作,从而引发HgSLP-1似乎不存在,表明其作为无毒SCN蛋白的作用因此,来自无毒SCN的HgSLP-1与大豆中Rhgla-SNAP之间的相互作用引发抗性反应[37].虽然生物素参与了植物中的几个细胞过程,但线虫生物素在植物中的作用尚未确定。然而,据推测,无毒和有毒SCN之间生物素的氨基酸差异可能有助于确定其功能[37]。此外,三个新的RAN结合蛋白基因的N-末端含有信号肽和B30.2和spla激酶和ryanodine受体(SPRY)结构域的C-末端已被克隆和其特征在于从胞囊线虫。RNAi介导的Hg-rbp-2沉默导致线虫的抑制和寄生能力[38]。很明显,大豆上SCN寄生的分子细节和大豆抗性的机制还没有得到很好的理解;然而,这些知识在寻找新的策略来工程抗性是至关重要的。3. 亲和互作当线虫能够成功地在其宿主上侵染和繁殖时,这种相互作用被称为相容的。在这种情况下,感染性J2能够侵入大豆植物根,穿透并迁移通过根表皮和皮层细胞,并继续到中柱,在那里发生合胞体细胞诱导、发育和维持通过表皮和皮质细胞的渗透和迁移是机械的[39]和酶促的[29]。端头体、腺细胞和内唇感器的分泌物在口针和合胞体之间形成一个短管[40在喂食过程中,管心针从完整的喂食塞中伸出[26]。因此,大豆通过基因表达修饰和细胞变化,特别是在受影响的细胞内[43,44]作出反应。首先,合胞体细胞的细胞质变得致密,伴随着核糖体和粗面内质网(RER)数量的增加[42]。细胞壁通过受影响细胞壁的开口逐渐溶解最初细胞的胞间连丝扩张,导致相邻细胞的原生质体融合,并最终导致细胞壁溶解,导致代谢活性增加的多核饲养细胞(合胞体)。细胞质变得致密,细胞器和细胞壁向内生长增加[45,46]。细胞壁增厚,主细胞液泡被许多次级液泡所取代[42]。细胞壁溶解在离初始合胞体细胞更远的细胞中更大,而细胞壁增厚在离初始合胞体细胞更近的细胞中更广泛[47]。薄壁细胞可能经历增生,而合胞体远端的细胞经历肥大。合胞体中的细胞核是否会复制还不得而知。线虫在成为成虫之前,又进食和蜕皮三次(图1(a)和(b))。雌性产卵,由雄性受精,以开始新一代的兼容关系。4. 不相容的相互作用在不相容的相互作用中,J2侵入并渗透到根中并诱导合胞体的形成;然而,在建立后不久,合胞体坏死并退化,导致线虫死亡(图1(c)和(d))。坏死形成和合胞体死亡所需的时间长度取决于宿主植物[48]。核变性和坏死是超敏反应的结果(图1(e))[45,48,49]。不同耐药源的耐药反应速度不同:在Peking中观察到快速合胞体变性,而在PI88788和PI 209332中,合胞体死亡缓慢[48,50在大豆栽培品种Peking中起始的大多数合胞体在接种后5天内(DAI)停止发育并坏死[53],可能早在2 DAI时就开始扩大RER[52]。到5 DAI时,细胞壁并置与发育中的合胞体坏死一起形成[50,54]。此外,在开始后4在PI 437654中观察到不规则细胞壁增厚、细胞壁贴壁、细胞坏死和细胞核变性,其抗性反应与Peking相似[55]。在来自PI 88788的大豆栽培品种中或在源自这些来源的栽培品种中产生的初始合胞体细胞具有广泛的池和RER积累[42],而没有增厚的细胞壁、并置或坏死层,这通常在北京的抗性反应中发生[42]。有趣的是,发育中的合胞体周围的非合胞体细胞的细胞随后是核变性和在合胞体细胞质内形成染色质样物质一般而言,不相容相互作用中合胞体的死亡可能归因于细胞核变性、细胞壁并置形成、非功能性内质网和程序性细胞死亡[53]。然而,基因表达的变化,536G. 颜, R. Baidoo /工程4 (2018)534图1.一、大豆与大豆胞囊线虫的亲和和不亲和互作。(a)接种后48小时,敏感宿主(Kent)根内的J2,和(b)接种后8天(DAI);(c)接种后48小时抗性宿主(Peking)根内的J2和(d)8DAI;(e)抗性大豆栽培品种Forrest的根的图像,其(图片(B. 马修斯,美国农业部;图片(e)由密苏里大学刘晓红提供PI 88788和Peking中的退化合胞体表明基因型特异性基因表达,尽管具有保守的转录背景[56],这意味着大豆中SCN抗性的机制可能是相关的,但在不同的栽培品种中是不同的。5. 大豆中描述的SCN抗性基因经典的遗传学研究表明,大豆对SCN的抗性是由隐性基因rhg1、rhg2和rhg3[57]以及显性基因Rhg4和Rhg5[58,59]决定的。随后的研究表明,这种相互作用更加复杂,涉及主基因和次基因[60]。近二十年来遗传标记技术的进步极大地帮助了控制大豆SCN抗性的主要数量性状基因座(QTL)的鉴定、定位和表征[16,61许多QTL实验的结果表明,Rhg 1和Rhg 4的遗传区域贡献了大部分SCN抗性(图2)[65],因此鉴定了连接这些区域的分子标记,以便在大豆品系中选择这些基因座[63,66,67]。Rhg1基因定位在大豆第18染色体上,表现为不完全显性。该基因在SCN抗性中起重要作用[16]。不同的耐药源存在不同的Rhg1等位基因[68]。在美国,大约90%的SCN耐药来源使用rhg 1-b等位基因。另一方面,Rhg4定位在8号染色体上,并且是显性的,并且在一些抗性来源中可能是完全抗性所需的[68]。为了进一步完善Rhg 1和Rhg 4基因座并表征参与SCN-大豆相互作用的可识别基因,在过去十年中,综合方法如功能基因组学工具、大豆基因组测序、基于图位的克隆、诱变、基因组中靶向诱导的局部损伤(TILLING)和基因沉默技术帮助了非常有趣的特别是,rhg 1-b基因的一部分编码三种蛋白质-即氨基酸转运蛋白(AAT)、α-SNAP和创伤诱导结构域蛋白(WI 12)-这一发现是开创性的(图3)[75]。在感病品种中发现了rhg 1-b的31 kb部分的单拷贝,但在抗性品种中发现了多拷贝(图1)。 3)。该片段拷贝数的增加导致抗性品种中基因表达的增加此外,这些基因在易感品种中的过表达产生了一定程度的SCN抑制[75]。重要的是要注意,该结果表明大豆中的SCN抗性不仅受抗性基因座Rhg 1的存在或不存在的制约,而且还受rhg 1-b基因座处重复的31 kb多基因片段其他研究也表明,Rhg 1和Rhg 4在SCN抗性中的作用不依赖于与其QTL基因座相关的富含亮氨酸重复序列受体样激酶(LRR-RLK)[74,76有趣的是,在31 kb多基因片段中的重复序列中没有一个基因与具有核苷酸结合位点-富含亮氨酸重复序列(NBS-LRR)结构域的经典植物抗性基因具有相似性G. 颜, R. Baidoo /工程 4 (2018)534537图二. (a)携带Rhg1和Rhg4基因座的染色体片段的高密度遗传图谱,以及(b)它们在抗性和感病大豆(Glycine max)库中的存在或不存在。MLG:分子连接基团; Ln.g.:连锁群(改编自Ref。[65])图3.第三章。纤维荧光原位杂交(FISH)检测Rhg1拷贝数的变化,在广泛使用的大豆线:探针图和复合材料的四个纤维FISH图像(四个DNA纤维)每个基因型,揭示了10或3个直接重复拷贝的31 kbRhg1片段在SCN抗性费耶特和北京,和1个拷贝每个Rhg1单倍型SCN易感威廉姆斯82。白色条代表10 mm,其对应于使用3.21kb·mm-1转化率的约32 kb(改编自Ref。[75])目前的研究已经证实,拷贝数变异、基因序列差异和重复片段甲基化差异介导大豆SCN抗性[79基于这些发现,大豆抗性已被分为具有不同数量的抗性基因的高拷贝数和低拷贝数种质。Rhg1的31 kb部分的拷贝[23,79]。据报道,在敏感品种中的a-SNAP等位基因不同于a-SNAP等位基因,在C-末端结构域中的抗性品种较少[79,80]。此外,在具有不同重复数的抗性品系中观察到三种不同形式的α-SNAP蛋白,表明Rhg 1中α-SNAP蛋白的拷贝数和序列在大豆对SCN的抗性中起着积极作用[80]。虽然来自PI 88788型抗性(GmSNAP 18)的α-SNAP的多拷贝同时有助于rhg 1-b抗性[75],但在rhg 1-a处的北京型GmSNAP 18单独与Rhg 4一起赋予在该基因座处对SCN的抗性[23]。最近,遗传分析显示,GmSNAP11作为一种新的小抗性基因,有助于对SCN的加性抗性[82]。此外,基于图位的克隆实验表明,在Peking中有助于抗性的Rhg4基因座编码预测的细胞溶质丝氨酸羟甲基转移酶(SHMT),其与在Peking中的Rhg4基因座编码的丝氨酸羟甲基转移酶(SHMT)不同。从易受感染的形式顺序[74]。在SHMT的维生素B6结合位点内将精氨酸(R)转化为脯氨酸(P)和将酪氨酸(Y)转化为天冬氨酸(N)的错义突变可能对其在SCN抗性中的功能至关重要。这些氨基酸多态性可能是导致不同形式的SHMT之间酶活性差异的原因[74,83,84]。最近的研究结果表明,含有低拷贝Rhg 1的SCN抗性种质需要Rhg 4来获得抗性[80];然而,尚不清楚这两个基因座如何相互作用以在分子水平上赋予抗性[23]。Peking中的Rhg 1需要同时表达Rhg 4才能发挥功能,这表明上位性可能涉及Peking来源的SCN抗性[68,74]。已经证明,rhg 1-aPeking型GmSNAP 18与Rhg 4联合足以抵抗SCN,这重申了Peking型GmSNAP 18在SCN抗性中与PI 88788中的GmSNAP 18的功能差异[85]。SHMT的突变揭示了结构稳定性、配体结合、酶活性和蛋白质相互作用的关键残基,从而提供了补充的遗传证据,证明SHMT在赋予北京型抗性品种有效的SCN抗性中是必不可少的,无论是否携带抗性Rhg1等位基因。538G. 颜, R. Baidoo /工程4 (2018)534··6. 大豆抗SCN机制的研究尽管一些遗传学、细胞学和分子定位研究已经帮助鉴定和表征了大豆中有助于SCN抗性的基因,但是关于支撑SCN抗性的分子机制仍然有很多需要了解。目前,大豆对SCN的抗性有两种类型,即PI 88788型和Perking型。这两种类型的抗性都是由携带基因Rhg1和Rhg4的两个主要QTL位点介导的。PI 88788的SCN耐药仅需要rhg 1-b等位基因发挥功能;然而,北京的耐药需要rhg 1-a和Rhg 4等位基因[16,23,85,65]。在北京型抗性中,有一种快速而强烈的局部过敏反应影响SCN J2,而在PI 88788型抗性中,抗性反应更持久,影响SCN第三和第四期的幼鱼。大豆中两种类型SCN抗性的比较见表1[1,8,14仍待解决的难题是rhg 1和rhg 4等位基因在SCN-大豆不亲和相互作用期间在上调或下调几个基因中所起的作用(如果有的话)几种化学产物的生物合成途径,如茉莉酸和苯丙素、腺苷甲硫氨酸、乙烯等,参与了抗性反应[94]。尽管SCN-大豆不亲和相互作用期间存在分子事件网络,但在Peking和PI 88788中存在保守的差异基因表达,表明大豆中存在参与SCN抗性的已报道了抗性反应期间水杨酸(SA)途径相关基因的上调[56,89,95,96]。这些分子事件最终导致合胞体在不相容的相互作用中退化。这些防御相关基因在合胞体内上调作为直接抗性反应[23,89]。已经报道了S-腺苷-L-甲硫氨酸(SAM)依赖性水杨酸羧基甲基转移酶1(GmSAMT 1)在大豆对SCN的抗性反应中的活性[96]。当GmSAMT1在不同的易感大豆品系中过表达时,对SCN的抗性增强[97,98]。然而,SA和Rhg1或Rhg4之间的相互作用在电阻响应是未知的。在另一种不相容的相互作用中,当Peking和PI 88788被SCN感染时,多聚半乳糖醛酸酶水平降低[99],而在抗性PI 437654中,乙烯相关蛋白(GmEREBP 1)的水平在感染的大豆根中在第3天和第6天增加,但在敏感品种中在6天后下降[100]。类似地,在与栽培品种Centennial(北京抗性源)的不相容反应中,植物抗毒素glyceollinI在SCN J2渗透后8 h增加,并在渗透后6 d增加到根的最大浓度23l g g-1[101];相反,在感染后6 d,glyceollin I在亲和互作过程中,浓度为7 lgg-1此外,其他蛋白质如4-香豆酰CoA连接酶和苯丙氨酸解氨酶在不亲和宿主中比在亲和宿主中增加,并且在品种Hartwig中显示出比在具有北京抗性来源的品种Forest中更大的活性[102]。另一种大豆基因GmDS1编码受体样膜蛋白(7.9 kDa),诱导病原体和害虫相关分子模式(PAMP),引发针对多种害虫(如SCN和真菌病原体)的免疫力[103]。SCN与大豆的互作是复杂的我们对这些基因的功能以及它们如何相互作用或甲基化模式如何影响SCN-大豆相互作用的理解7. SCN抗性植物育种者传统上基于品系在温室和田间条件下对SCN感染的响应来选择SCN抗性品系[16]。这一过程不仅困难,而且劳动、时间和资本密集,并且SCN群体中的遗传变异性使其变得更加复杂[16]。然而,标记辅助选择(MAS)基于与感兴趣的SCN抗性基因连锁的遗传标记处的等位基因[104]。使用简单序列重复(SSR)标记对每个数据点进行基因分型的估计成本为0.25为了促进大豆育种计划,已经鉴定了分子标记,包括限制性片段长度多态性(RFLP)、扩增片段长度多态性(AFLP)、随机扩增多态性DNA(RAPD)、序列表征扩增区域(SCAR)、SSR标记和单核苷酸多态性(SNP)[16,66,67,77,86,105 -109]。除了使用来自双亲杂交的群体的传统QTL作图外,使用不同和天然存在的群体的全基因组关联研究(GWAS)已被用作鉴定QTL和阐明大豆胞囊线虫抗性遗传基础的有效策略[107-111]。植物GWAS正变得流行,主要是由于基因组测序技术的进步以及产生具有足够数量的可鉴定的遗传标记的更精确的QTL位置的能力[109]。已经开发了用于选择rhgl抗性等位基因或Rhg4抗性等位基因以及区分PI 88788型抗性和Peking型抗性的功能性SNP标记用于高通量MAS[111,112]。目前,分子生物学方法可以用来预测大豆中Rhg 1的拷贝数表1大豆两种胞囊线虫抗性类型的比较电阻式珀金型PI 88788型引用抗性等位基因rhg1-a、Rhg4rhG1-b[8,14,51,76,83]电阻要求rhg1-a、Rhg4rhG1-b【14,68,81】rhg1拷贝数低(1高(7[16,17]rhg1基因AAT,a-SNAP,WI 12AAT,a-SNAP,WI 12[15- 17,83]a-SNAP +Rhg 4电阻易感性[68,80]α-SNAP多态性高低【69,80,86】核变性快速慢[1,53,55,56,72]胞质变性48[49,53,55,56]坏死起始合胞体内外合胞体[53,56,83]细胞壁沉积观察到未观察到[30,53,72,83]RER扩张观察到未观察到[53,55,83]G. 颜, R. Baidoo /工程 4 (2018)534539抗病品系[80,113,114],这将有助于提高抗性选择和育种的准确性。8. SCN抗性育种控制大豆SCN抗性的主要基因座Rhg1和Rhg4似乎具有不同的进化起源。编码酶SHMT的Rhg4基因座在野生型大豆栽培品种中不存在,而敏感等位基因rhg4存在于野生型大豆栽培品种中[83]。Rhg4基因座含有两个关键的错义突变,而敏感等位基因rhg4中不存在,这表明参与SCN抗性的Rhg4等位基因可能是通过驯化过程中的选择而产生的[74,83,84]。这意味着可以在Rhg4基因座内产生人工定向错义突变,以在新的育种品系中产生具有增加的酶活性的SHMT同种型。Rhg1基因的进化情况似乎与Rhg4基因的进化情况完全不同。Rhg1基因位点存在于野生型大豆(Glycine soja)和驯化型大豆(Glycinemax)中,表明Rhg1的起源可能早于驯化和分化[80]。来自大豆的大豆品系PI 468916和来自大豆的PI 438489 B或PI 89772对几个SCN群体具有抗性,并携带新的抗性基因[115,116]。同样,其他SCN抗性品系不携带共同的抗性Rhg1和Rhg4基因座[111]。这些研究结果表明,识别新的抗性基因的前景-一旦成功地识别,表征,并渗入到大豆-将提供替代基因的抗SCN。大豆在Rhg1处含有3个拷贝的31.2 kb串联重复单元,而一些大豆种质可以具有多达10个拷贝的串联重复单元[75]。有人认为重复最初是作为复制和重组而来的[80]。这一基因重复事件可能解释了在栽培的SCN抗性种质中存在更多重复的原因。进一步增强抗性可以通过从多种抗性来源中扩增基因来实现,这可能导致抗性等位基因的拷贝数增加。Rhg4和Rhg1等位基因的基因叠加以及Rhg1等位基因拷贝数的增加可能会扩大对SCN的抗性。通过回交研究组合来自不同来源的SCN抗性等位基因表明,来自不同抗性来源的基因叠加可能会扩大SCN抗性背景[117]。此外,植物防御相关基因的过表达可以增强抗性。值得注意的是,在大豆中已经鉴定了不同于Rhgl和Rhg4的其他SCN抗性QTL[118]。当大豆中的抗性等位基因与Rhg 1和Rhg 4等位基因叠加时,对SCN 的抗性增加[119]。最近的基因操作研究表明,沉默或某些基因在大豆植物中的过表达可导致SCN抗性增加[36,97]。在一项平行研究中,敲除SCN中的ran结合蛋白基因(Hg-rbp-2)减少了SCN根的侵入和发育[38]。虽然许多实验表明,通过Rhg 1和Rhg 4以外的基因的遗传操作在大豆中获得SCN抗性是可行的,但我们还需要做更多的工作来提高育种效率,并扩大生产转基因抗SCN大豆品系供农民使用。确认作者对美国北达科他州大豆委员会对大豆胞囊线虫研究项目的资助表示衷心的感谢。遵守道德操守准则严贵平先生及Richard Baidoo先生声明彼等并无利益冲突或财务冲突须予披露。引用[1] 海莫维茨湾关于大豆的驯化。经济机器人1970;249(4):408-21。[2] 李嘉,克劳福德GW,刘L,佐佐木Y,陈X。东亚的考古大豆(Glycinemax):大小重要吗? 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