NF-κB在炎症介导大鼠脑微血栓形成中的关键作用

"NF-κB在炎症介质诱导的大鼠脑微血栓形成分子发病机制中的作用" 这篇研究论文深入探讨了核因子κB (NF-κB) 在炎症介质诱导的大鼠脑微血栓形成过程中的关键作用。作者王华芳、胡豫等人通过建立脂多糖（LPS）诱导的高表达组织因子（TF）大鼠脑微血管内皮细胞（BMECs）模型，来模拟炎症环境下的脑微血栓形成。 实验结果显示，TF在BMECs中的表达随着LPS的作用时间呈时间依赖性增加，表明LPS能够显著诱导TF的表达。当BMECs被10μg/ml LPS刺激1/2小时时，TF表达开始上升，并在1小时时达到峰值。然而，当细胞预先用NF-κB特异性抑制剂PDTC（pyrrolidine dithiocarbamate）处理后，即使在LPS刺激下，TF表达水平也不会增加。这揭示了NF-κB在LPS诱导的TF表达中的核心转录调控作用，进一步证明了NF-κB在炎症介质诱导的脑微血栓形成中的重要作用。 TF，作为凝血系统的关键启动因子，其异常表达与多种血栓性疾病，包括脑血栓形成，密切相关。研究表明，在炎症反应、动脉粥样硬化以及高血压等情况下，TF表达会增加。而在脑血栓形成动物模型中，TF在血栓局部的微血管内皮细胞中也有高表达。该研究通过体外实验，验证了LPS对BMECs TF表达的动态影响，并揭示了NF-κB在这一过程中的信号传导机制。 实验方法包括细胞培养、LPS刺激、NF-κB抑制剂预处理以及流式细胞术检测TF表达和mRNA水平。这些严谨的实验设计确保了研究结果的可靠性和科学性。 这项研究强调了NF-κB在炎症介导的脑微血栓形成中的核心地位，为理解和预防与炎症相关的血栓性疾病提供了新的理论依据。同时，NF-κB可能成为治疗这类疾病的新靶点，为未来药物研发提供方向。