氧化型低密度脂蛋白诱导心肌细胞钙敏受体表达增强与细胞凋亡

本文研究了氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）对原代培养乳鼠心肌细胞钙敏感受体（CaSR）表达及细胞凋亡的影响。实验由郭津和徐长庆两位学者合作进行，他们在哈尔滨医科大学病理生理教研室和黑龙江生物医药工程重点实验室进行了这项工作，同时也与佳木斯大学儿童神经康复实验室进行了合作。 首先，研究将心肌细胞分为正常对照组和ox-LDL处理组，通过MTT比色法、电子显微镜、TUNEL染色以及流式细胞计数等技术来定量分析细胞凋亡的发生。通过Western blot技术，他们关注了CaSR、Cytc（细胞色素C）、Bax（Bcl-2相关X蛋白）、caspase-3（半胱氨酸蛋白酶-3）和Bcl-2这些关键蛋白质的表达变化。此外，还利用激光共聚焦显微镜来检测细胞内的游离钙浓度动态。 结果发现，ox-LDL组的心肌细胞中，CaSR的表达呈现时间和剂量依赖性的上调，这意味着ox-LDL对CaSR的表达有显著的增强效应。同时，ox-LDL诱导的心肌细胞内钙离子浓度上升，这可能与CaSR的过度激活有关。细胞凋亡的指标，如Cytc、Bax和caspase-3的表达增加，表明细胞死亡过程加速，而Bcl-2的表达降低，进一步证实了细胞保护机制被抑制。整体来看，ox-LDL通过激活线粒体凋亡途径，导致原代培养的心肌细胞凋亡增加。 这项研究不仅揭示了ox-LDL对心肌细胞CaSR表达的调控作用，而且提供了关于心血管疾病潜在机制的新见解，即氧化应激可能通过影响CaSR功能引发心肌细胞的异常凋亡。这对于理解心血管疾病的发展和寻找新的治疗靶点具有重要的理论价值。未来的研究可以进一步探索如何阻断这一路径，减少ox-LDL对心脏健康的负面影响。